Сорафеніб є мультикиназным інгібітором. Зменшує проліферацію пухлинних клітин in vitro.
Показано, що сорафеніб пригнічує численні внутрішньоклітинні кінази (с-CRAF, BRAF і мутантну BRAF) і кінази, розташовані на поверхні клітини (KIT, FLT-3, RET, VEGFR-l, VEGFR-2, VEGFR-3 і PDGFR-β). Вважають, що деякі з цих кіназ задіяні в сигнальних системах пухлинної клітини, в процесах ангіогенезу і апоптозу. Сорафеніб пригнічує ріст пухлини при печінково-клітинному і нирково-клітинному раку у людини.
Фармакокінетика
Після прийому таблеток сорафеніба його середня відносна біодоступність становить 38-49%. T1/2 сорафенібу становить приблизно 25-48 ч. Прийом повторних доз сорафенібу протягом 7 днів призводив до 2,5–7-кратного збільшення накопичення порівняно з прийомом однократної дози.
Css сорафенібу в плазмі досягаються протягом 7 днів, відношення Cmax / Cmin становить менше 2.
Всмоктування і розподіл. medbrowse сорафенібу в плазмі досягається приблизно через 3 год після прийому всередину. При прийомі разом з їжею з помірним вмістом жиру біодоступність сорафенібу приблизно відповідає біодоступності при прийомі натщесерце. При прийомі з їжею з високим вмістом жиру біодоступність знижується приблизно на 29% в порівнянні з прийомом препарату натщесерце.
При призначенні пероральних доз, що перевищують 400 мг 2 рази на добу, середні Cmax і AUC збільшуються непропорційно. Зв’язок з білками — 99,5%.
Метаболізм і виведення. Метаболізм сорафенібу здійснюється, головним чином, у печінці шляхом окислення, опосередкованого ізоферментом CYP3A4, а також шляхом глюкуронування, опосередкованого UGT1A9.